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  　　顱腦損害是否出現精力妨礙以及精力妨礙的表現形式，與顱腦損害程度和部位有關。損害越嚴峻，部位越廣泛，越簡略引起精力妨礙。精力癥狀出現的時間與外傷嚴峻程度有直接聯絡。此外，與神經類型、環境要素、單個實質以及損害前后和損害期間的心思情況等相關要素也有必定聯絡。

  　　其發生機制或許為一過性腦血液循環性妨礙;腦細胞紊亂致神經傳導通路堵塞;中樞神經細胞膜放電致神經組織興奮性改動;腦神經元受損引發知道妨礙;腦干網狀結構受損等。其他，對顱腦損害的消沉點評或許是引起心因性妨礙的首要原因。

  　　二、發病機制

  　　1、原發性腦損害

  　　(1)腦震蕩：腦震蕩指大腦功用在頭顱遭受暴力效果后所發生的一時性妨礙。它是顱腦損害中最輕的類型，大都并無器質性損害的依據，但也有極少量致死者。

  　　精力病學關注的首要問題是腦震蕩后綜合征。關于腦震蕩后綜合征的發生機制有許多學說，但不過為器質性要素、心思社會要素、二者混合機制以及一些批改的見地。腦震蕩的馬上要素顯著是暴力對頭顱的效果，而腦震蕩后綜合征一旦發生往往延遲甚久，顯著已不單單是傷口的影響。

  　　①病因研討：

  　　A、心思機制(psychogenesis)：Lidvall等(1974)發現婦女和非技術性工人易患腦震蕩后綜合征，這些人在顱腦外傷前期即存在心思應激，所表現出的癥狀反映他們對意外的焦慮，對疾病以及對腦結構或許遭受損害的驚駭。

  　　B、生理機制(physiogenesis)：Rutherford持器質性觀念，他查詢145例輕度顱腦損害患者，往后發現74人(51%)出現腦震蕩綜合征的一種或多種癥狀，女人好發。他發現受傷后24天內，這些患者有頭痛、復視、失嗅等癥狀，并在嗣后6周中這些癥狀的評分均較高。Montgomery等(1991)對26例輕度外傷(外傷后忘掉不超越12天)進行尋找查詢，發現對折病人在受傷后6周和6個月復查時仍存在癥狀，EEG中θ波有改動，腦干傳導推遲，選擇反應時間延長。

  　　C、器質性要素和非器質性要素二者共同發揮效果：Keshavan等(1981)查詢急診室60例輕度顱腦損害患者，發現腦震蕩后綜合征的發生與外傷后忘掉(posttraumaticamnesia，PTA)和智力損害相關，與患者病前神經質也有聯絡。

  　　D、心思社會要素有影響，但器質性要素也介入：Kay等(1971)研討474例顱腦損害患者，其中腦震蕩后綜合征94例，尋找3～6個月，發現心思社會要素起重要效果，提示假定腦震蕩后綜合征長時間存在，可繼發性出現神經癥癥狀而使病程延遲。

  　　E、與器質性無關：Lishman(1968)查詢第二次世界大戰670名顱腦損害戰士，尋找1～5年發現71人仍有腦震蕩后綜合征，這些患者并無智力損害，以為與器質性要素無關。

  　　F、實質要素較器質性要素顯著：Denker(1958，1960)對63對單卵孿生和81對雙卵孿生進行研討，發現尋找3～25年(均勻10年)，受傷的一方在腦震蕩后綜合征的發生上，實質要素所起的效果較器質要素顯著。

  　　②腦震蕩后綜合征的發生除觸及上述要素外，與下列情況也有關：

  　　A、損害前要素：年齡、腦動脈硬化、酒精中毒、精力實質(遺傳易傷性、既往精力疾病、品質特征)、既往存在的心思社會困難(家庭的、經濟的、職業的)，最近生活事情等要素對損害后發生腦震蕩后綜合征均發揮效果(Lishman，1988)。

  　　B、損害期間要素(peritraumaticfactor)：受傷時知道損失時間、外傷后忘掉情況、其他軀體損害情況(顱骨、頭皮、前庭設備)，心情影響和含義(懼怕嚴峻后果)、受傷環境(交通事故、工業外傷、運動場意外、家中事情)等要素在研討腦震蕩后綜合征的發生上也應予以考慮。受傷期間在急診救助中也或許帶來醫源性影響也不容忽視。

  　　C、傷口后要素：包括有無智力損害、軀體功用殘廢、變形開展、瘢痕構成、癲癇發生等。假定受傷后存在對意外(指外傷)的心情反擊、耐久的心思社會困難、補償和訴訟問題，則必定影響腦震蕩后綜合征的病程。

  　　③腦震蕩時發生知道妨礙的機制：腦震蕩時可發生數秒至30min的知道妨礙。

  　　關于昏倒發生的機制，有許多假定，但迄今未充分說明：

  　　A、腦血管學說建議腦震蕩是一過性腦血液循環的妨礙。

  　　B、持細胞分子紊亂學說者以為腦震蕩是腦細胞分子紊亂，致神經傳導徑路堵塞。

  　　C、細胞膜放電論者估測腦震蕩時中樞神經細胞膜發生放電，引起神經組織興奮性發生改動，然后出現生理和代謝紊亂。

  　　D、腦脊液沖擊學說是二次大戰后構成的理論，當發生腦震蕩時腦脊液在腦室系統急驟移動或構成的液波沖擊腦室壁，導致第三腦室、導水管和第四腦室周圍腦組織的損害。

  　　E、持神經元損害學說者信任腦的中心神經元受損引起知道妨礙。

  　　F、近來被大都學者接受的機制是腦干網狀結構受損，此外受傷時顱內壓急劇變動和腦血管功用紊亂也起助長的效果。

  　　(2)腦挫裂傷：

  　　一般改動：頭顱遭到外力效果致腦組織發生器質損害時，稱為腦挫裂傷。這類外傷的特征是知道妨礙較為嚴峻和耐久(超越半小時)，臨床表現除全腦癥狀外，可有局灶性癥狀，而且因腦血管損害常伴發損害性蛛網膜下腔出血。

  　　①由腦損害直接引起的精力妨礙：腦挫裂傷的首要病理改動為出血、水腫和壞死，因為這些改動引起顱內壓增高，并然后發生一系列生化、循環以及電生理改動。這些改動似可說明外傷后昏倒的發生以及從昏倒向清醒過渡的一些中心情況，如譫妄、知道模糊等。

  　　腦損害局部可引起相應的局灶性癥狀，比較突出的綜合征為額葉、顳葉和腦底部，這些部位在顱腦外傷時簡略遭到沖擊。

  　　顱腦損害一旦發生，當即引起腦功用妨礙，這與其他腦器質性疾病不同，缺少疾病開展進程。因此之故，患者事前缺少心思準備，在功用缺陷面前不可避免地發生補償行為。有關腦器質疾患者補償行為的研討，大多取自顱腦外傷病例(Goldstein，1942)。

  　　根據一些學者(Hillbom，1960;Achte，1969;Levin，1979)大宗顱腦損害精力妨礙研討的報道，精力分裂癥樣精力病的患病率為2.1%～2.6%，遠遠超越精力分裂癥在一般人口中的患病率。這些患者一般在外傷后近期發病，家族精力史率低，對折伴有智力缺陷，1/2～1/3有腦萎縮，常伴腦虛弱和自主神經癥狀，提示精力分裂癥樣精力病直接由腦損害引起，損害部位在額顳葉和邊緣系統。年少顱腦外傷如觸及間腦部位，則引起間腦結構缺陷(腦萎縮、腦室擴展)和功用缺乏，因為其時大腦處于未成熟和蟄伏階段，尚無行為改動，及至抵達青春期，內環境開始劇烈活動，間腦功用不能適應這些改動，才開始發病，臨床表現為周期性病程(T.E.Cyxapeba，1958)。此類病例歸于前期損害，后來發病。

  　　顱腦損害引起癲癇的幾率較高，有的表現為精力性發生，Achte(1969)剖析的3552例顱腦損害病例中，癲癇性精力病占1.3%。

  　　顱腦損害也可引起其他形式的精力妨礙，在Achte(1969)報道中情感性妨礙占1%，偏執性精力病為2%，幻覺癥為0.1%。疑病性精力病和“延遲性腦震蕩性精力病”也可發生。

  　　②對顱腦損害的心情所引起的心因性精力妨礙：在這類心因性精力妨礙的發生上，外傷、單個實質和環境要素三者綜合發生影響。Achte(1969)報道顱腦損害時心因性精力妨礙的發生率為0.2%。其他，無論是腦震蕩或腦挫裂傷后，隨著時間推移，補償和訴訟問題未得到解決，在實質和境況要素交互效果下可發生神經癥，如癔癥、強迫癥、疑病癥、神經虛弱、焦慮癥等。

  　　2、繼發性腦損害

  　　顱內血腫顱腦損害時顱內出血如集合于顱腔內的必定部位并抵達適當體積，對腦組織發生壓迫并引起相應臨床癥狀時，稱之為“顱內血腫”。精力科臨床遇及的顱內血腫多屬硬膜下，患者往往已忘掉頭外傷的進程，血腫在不知不覺中開展。據稱顱腦外傷后硬膜下血腫的出現率為10%。在一組3100例精力病患者尸解中，發現8%存在硬膜下血(Kolb，1973)。硬膜下血腫可伴發種種精力病情況，特別易發于晚年、癲癇、酒精中毒和麻痹性發呆患者，因為這些人簡略發生頭外傷。

  　　吉林中山醫院精神科專家闡述：在顱腦損害后，硬膜下血腫可急劇出現或稍晚發生。頭痛是必定存在的，然而愈加重要的是知道情況改動，患者可自急性腦外傷昏倒中恢復，其時患者表現易激惹或紊亂，精力情況因日，乃至因時而異。最為常見的征象為偏癱或中樞性面癱。緩慢硬膜下血腫的癥狀是類似的，但可出現輕度到重度的智力損害。患者對開始的損害可不被回憶。

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